ഇത് നിങ്ങളുടെ പത്രക്കുറിപ്പാണെങ്കിൽ ഇവിടെ ക്ലിക്ക് ചെയ്യുക!

അൽഷിമേഴ്‌സിനും ഇമ്മ്യൂൺ സെൽ തകരാറുകൾക്കുമിടയിൽ പുതിയ ലിങ്ക് കണ്ടെത്തി

എഴുതിയത് എഡിറ്റർ

അൽഷിമേഴ്‌സ് രോഗത്തിന്റെ സങ്കീർണമായ കാരണങ്ങളെക്കുറിച്ചും ഈ അവസ്ഥയെ എങ്ങനെ ചികിത്സിക്കാമെന്നും പ്രതിരോധിക്കാമെന്നും പഠിക്കുന്നത് ഒരു വലിയ പസിൽ പരിഹരിക്കുന്നതിന് തുല്യമാണ്, ശാസ്ത്രജ്ഞർ ഓരോരുത്തരും ഒരു ചെറിയ ഭാഗം കൈകാര്യം ചെയ്യുന്നു, ഇത് എങ്ങനെ വലിയ ചിത്രത്തിലേക്ക് ചേരുമെന്ന് ഉറപ്പില്ല. ഇപ്പോൾ, ഗ്ലാഡ്‌സ്റ്റോൺ ഇൻസ്റ്റിറ്റ്യൂട്ടിലെ ഗവേഷകർ മുമ്പ് ബന്ധിപ്പിച്ചിട്ടില്ലാത്ത ഒരുപിടി പസിൽ വിഭാഗങ്ങൾ എങ്ങനെ ഒത്തുചേരുന്നുവെന്ന് നിർണ്ണയിച്ചു.

പ്രിന്റ് ഫ്രണ്ട്ലി, പിഡിഎഫ് & ഇ-മെയിൽ

ഐസയൻസ് ജേണലിൽ പ്രസിദ്ധീകരിച്ച ഒരു പഠനത്തിൽ, അൽഷിമേഴ്‌സ് രോഗത്തിന്റെ പ്രധാന വശങ്ങൾ അനുകരിക്കുന്ന മൗസ് മോഡലുകളിൽ സൂക്ഷ്മമായ അപസ്മാരം പ്രവർത്തനം അസാധാരണമായ മസ്തിഷ്ക വീക്കം പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നുവെന്ന് ടീം തെളിയിക്കുന്നു. അൽഷിമേഴ്‌സ് രോഗത്തിൽ അറിയപ്പെടുന്ന ഒന്നിലധികം കളിക്കാർ നാഡീവ്യൂഹവും രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനവും തമ്മിലുള്ള ഈ കൗതുകകരമായ ബന്ധവുമായി പൊരുത്തപ്പെടുന്നതായി ശാസ്ത്രജ്ഞർ കാണിക്കുന്നു, പ്രോട്ടീൻ ടൗ ഉൾപ്പെടെ, പലപ്പോഴും തെറ്റായി മടക്കുകയും രോഗബാധിതമായ തലച്ചോറിൽ കൂട്ടിച്ചേർക്കപ്പെടുകയും ചെയ്യുന്നു, കൂടാതെ രോഗത്തിനുള്ള ജനിതക അപകട ഘടകമായ TREM2.

"മസ്തിഷ്ക ശൃംഖലകളിലും രോഗപ്രതിരോധ പ്രവർത്തനങ്ങളിലും അൽഷിമേഴ്സുമായി ബന്ധപ്പെട്ട അസാധാരണതകൾ തടയുന്നതിനും മാറ്റുന്നതിനുമുള്ള വഴികൾ ഞങ്ങളുടെ കണ്ടെത്തലുകൾ നിർദ്ദേശിക്കുന്നു," ഗ്ലാഡ്‌സ്റ്റോൺ ഇൻസ്റ്റിറ്റ്യൂട്ട് ഓഫ് ന്യൂറോളജിക്കൽ ഡിസീസ് ഡയറക്ടറും പുതിയ പഠനത്തിന്റെ മുതിർന്ന എഴുത്തുകാരനുമായ ലെനാർട്ട് മുക്ക് പറയുന്നു. "ഈ ഇടപെടലുകൾ രോഗലക്ഷണങ്ങൾ കുറയ്ക്കുകയും രോഗത്തിൻറെ ഗതി മാറ്റാൻ സഹായിക്കുകയും ചെയ്യും."

അപസ്മാര പ്രവർത്തനവും മസ്തിഷ്ക വീക്കവും ബന്ധിപ്പിക്കുന്നു

അൽഷിമേഴ്സ് രോഗം തലച്ചോറിലെ വിട്ടുമാറാത്ത വീക്കവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നുവെന്ന് ശാസ്ത്രജ്ഞർക്ക് കുറച്ചുകാലമായി അറിയാം. രോഗത്തിന്റെ ന്യൂറോപാഥോളജിക്കൽ മുഖമുദ്രയായ "പ്ലാക്കുകളുടെ" രൂപത്തിൽ അമിലോയിഡ് പ്രോട്ടീനുകളുടെ ശേഖരണമാണ് ഈ വീക്കത്തിന്റെ ഒരു കാരണം.

പുതിയ പഠനത്തിൽ, അൽഷിമേഴ്‌സുമായി ബന്ധപ്പെട്ട മൗസ് മോഡലിൽ വിട്ടുമാറാത്ത മസ്തിഷ്ക വീക്കത്തിന്റെ മറ്റൊരു നിർണായക ഡ്രൈവറായി ഗവേഷകർ നോൺ-കൺവൾസീവ് അപസ്മാര പ്രവർത്തനത്തെ തിരിച്ചറിഞ്ഞു. ഈ സൂക്ഷ്മമായ അപസ്മാര പ്രവർത്തനം അൽഷിമേഴ്‌സ് രോഗമുള്ള ആളുകളുടെ ഗണ്യമായ അനുപാതത്തിലും സംഭവിക്കുന്നു, ഇത് രോഗികളിൽ വേഗത്തിലുള്ള വൈജ്ഞാനിക തകർച്ചയുടെ പ്രവചനമാണ്.

"മസ്തിഷ്ക വീക്കം പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുക എന്നതാണ് ഈ സബ്ക്ലിനിക്കൽ അപസ്മാരം പ്രവർത്തനം ത്വരിതപ്പെടുത്തുന്നതിനുള്ള ഒരു മാർഗ്ഗം," മുക്കിന്റെ ഗ്രൂപ്പിലെ ശാസ്ത്രജ്ഞയും പേപ്പറിന്റെ പ്രധാന രചയിതാവുമായ മെലാനി ദാസ് പറയുന്നു. “അപസ്മാര പ്രവർത്തനത്തെയും മസ്തിഷ്ക വീക്കത്തെയും അടിച്ചമർത്തുന്ന രണ്ട് ചികിത്സാ ഇടപെടലുകൾ കണ്ടെത്താൻ ഞങ്ങൾ ആവേശഭരിതരായി.”

മൗസ് മോഡലിൽ, ന്യൂറോണൽ ഹൈപ്പർ എക്‌സിറ്റബിലിറ്റി (ഒരേ സമയം വളരെയധികം ന്യൂറോണുകളുടെ വെടിവയ്പ്പ്) പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്ന പ്രോട്ടീൻ ടൗ ഇല്ലാതാക്കാൻ ജനിതക എഞ്ചിനീയറിംഗ് ഉപയോഗിച്ച് ശാസ്ത്രജ്ഞർ രണ്ട് അസാധാരണതകളും തടഞ്ഞു. എലികളെ അപസ്മാര വിരുദ്ധ മരുന്നായ ലെവെറ്റിരാസെറ്റം ഉപയോഗിച്ച് ചികിത്സിക്കുന്നതിലൂടെ ന്യൂറൽ നെറ്റ്‌വർക്കിലെയും രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളിലെയും മാറ്റങ്ങൾ ഭാഗികമായെങ്കിലും മാറ്റാനും അവർക്ക് കഴിഞ്ഞു.

മക്കെയുടെ മുൻകാല പ്രവർത്തനങ്ങളിൽ നിന്ന് ഉയർന്നുവന്ന ലെവെറ്റിരാസെറ്റത്തിന്റെ സമീപകാല ക്ലിനിക്കൽ പരീക്ഷണം അൽഷിമേഴ്‌സ് രോഗവും സബ്‌ക്ലിനിക്കൽ അപസ്‌മാര പ്രവർത്തനവും ഉള്ള രോഗികളിൽ വൈജ്ഞാനിക നേട്ടങ്ങൾ വെളിപ്പെടുത്തി, കൂടാതെ ടൗ-ലോവറിംഗ് തെറാപ്പിറ്റിക്‌സ് വികസിച്ചുകൊണ്ടിരിക്കുന്നു, കൂടാതെ മക്കെയുടെ ലാബിൽ ഗവേഷണം നടത്തുകയും ചെയ്യുന്നു. അൽഷിമേഴ്‌സ് രോഗത്തിന്റെ പ്രാരംഭ ഘട്ടത്തിലുള്ള ആളുകൾക്ക് ഈ ചികിത്സകൾ എത്രത്തോളം വാഗ്ദാനമായിരിക്കുമെന്ന് പുതിയ പഠനം വീണ്ടും ഉറപ്പിക്കുന്നു.

അൽഷിമേഴ്‌സ് അപകടസാധ്യതയുള്ള ഒരു ജീനിന്റെ നോവൽ പ്രവർത്തനം

വീക്കം എല്ലാം ഒരുപോലെയല്ല; റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ് പോലുള്ള അവസ്ഥകളിലെന്നപോലെ ഇത് രോഗത്തിലേക്ക് നയിക്കും, അല്ലെങ്കിൽ ഇത് ശരീരത്തെ സുഖപ്പെടുത്താൻ സഹായിക്കും, ഉദാഹരണത്തിന്, ഒരു മുറിവിന് ശേഷം.

"അൽഷിമേഴ്‌സ് രോഗം വളരെ മോശമായ വീക്കം ഉണ്ടാക്കുന്നുണ്ടോ, നല്ല വീക്കത്തിന്റെ പരാജയമാണോ അല്ലെങ്കിൽ രണ്ടും ഉണ്ടാക്കുന്നുണ്ടോ എന്ന് വേർതിരിക്കേണ്ടത് പ്രധാനമാണ്," ജോസഫ് ബി. മാർട്ടിൻ ന്യൂറോ സയൻസിന്റെ വിശിഷ്ട പ്രൊഫസറും യുസി സാൻ ഫ്രാൻസിസ്കോയിലെ ന്യൂറോളജി പ്രൊഫസറുമായ മുക്കെ പറയുന്നു. "മസ്തിഷ്കത്തിലെ കോശജ്വലന കോശങ്ങളുടെ സജീവമാക്കൽ നോക്കുമ്പോൾ, സജീവമാക്കൽ നല്ലതാണോ ചീത്തയാണോ എന്ന് ഉടൻ തന്നെ നിങ്ങളോട് പറയില്ല, അതിനാൽ ഞങ്ങൾ കൂടുതൽ അന്വേഷിക്കാൻ തീരുമാനിച്ചു."

എലിയുടെ മസ്തിഷ്കത്തിലെ അപസ്മാരത്തിന്റെ പ്രവർത്തനം കുറച്ചപ്പോൾ, ഏറ്റവും കൂടുതൽ ബാധിച്ച കോശജ്വലന ഘടകങ്ങളിലൊന്ന് തലച്ചോറിലെ പ്രതിരോധ കോശങ്ങളായ മൈക്രോഗ്ലിയ ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്ന TREM2 ആണെന്ന് മക്കും സഹപ്രവർത്തകരും കണ്ടെത്തി. സാധാരണ TREM2 ഉള്ളവരേക്കാൾ TREM2-ന്റെ ജനിതക വ്യതിയാനങ്ങളുള്ള ആളുകൾക്ക് അൽഷിമേഴ്സ് രോഗം വരാനുള്ള സാധ്യത രണ്ടോ നാലോ മടങ്ങ് കൂടുതലാണ്, എന്നാൽ ആരോഗ്യത്തിലും രോഗത്തിലും ഈ തന്മാത്ര വഹിക്കുന്ന പങ്ക് കൃത്യമായി മനസ്സിലാക്കാൻ ശാസ്ത്രജ്ഞർ ഇപ്പോഴും ശ്രമിക്കുന്നു.

അമിലോയിഡ് ഫലകങ്ങളുള്ള എലികളുടെ മസ്തിഷ്കത്തിൽ TREM2 വർദ്ധിച്ചതായി ശാസ്ത്രജ്ഞർ ആദ്യം കാണിച്ചു, എന്നാൽ അവയുടെ അപസ്മാരം പ്രവർത്തനം അടിച്ചമർത്തപ്പെട്ടതിനുശേഷം കുറഞ്ഞു. എന്തുകൊണ്ടെന്ന് കണ്ടെത്തുന്നതിന്, അപസ്മാര പ്രവർത്തനത്തിന് കാരണമാകുന്ന ഒരു മരുന്നിന്റെ കുറഞ്ഞ അളവിൽ എലികളുടെ സംവേദനക്ഷമതയെ TREM2 ബാധിക്കുമോ എന്ന് അവർ പരിശോധിച്ചു. സാധാരണ TREM2 ലെവലുകളുള്ള എലികളേക്കാൾ TREM2 ന്റെ കുറഞ്ഞ അളവിലുള്ള എലികൾ ഈ മരുന്നിനോടുള്ള പ്രതികരണമായി കൂടുതൽ അപസ്മാരം കാണിക്കുന്നു, അസാധാരണമായ ന്യൂറോണൽ പ്രവർത്തനങ്ങളെ അടിച്ചമർത്താൻ TREM2 മൈക്രോഗ്ലിയയെ സഹായിക്കുന്നുവെന്ന് സൂചിപ്പിക്കുന്നു.

"TREM2 ന്റെ ഈ പങ്ക് തീർത്തും അപ്രതീക്ഷിതമായിരുന്നു, തലച്ചോറിലെ TREM2 ന്റെ അളവ് വർദ്ധിക്കുന്നത് യഥാർത്ഥത്തിൽ ഒരു പ്രയോജനകരമായ ലക്ഷ്യത്തിന് സഹായകമാകുമെന്ന് സൂചിപ്പിക്കുന്നു," ദാസ് പറയുന്നു. "TREM2 പ്രാഥമികമായി പഠിച്ചത് അൽഷിമേഴ്‌സ് രോഗത്തിന്റെ പാത്തോളജിക്കൽ മുഖമുദ്രകളായ ഫലകങ്ങളും കുരുക്കുകളും പോലെയാണ്. ന്യൂറൽ നെറ്റ്‌വർക്ക് പ്രവർത്തനങ്ങളെ നിയന്ത്രിക്കുന്നതിൽ ഈ തന്മാത്രയ്ക്കും പങ്കുണ്ടെന്ന് ഇവിടെ ഞങ്ങൾ കണ്ടെത്തി.

"അൽഷിമേഴ്‌സ് രോഗത്തിനുള്ള സാധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്ന TREM2-ന്റെ ജനിതക വകഭേദങ്ങൾ അതിന്റെ പ്രവർത്തനത്തെ തകരാറിലാക്കുന്നതായി തോന്നുന്നു," മക്കെ കൂട്ടിച്ചേർക്കുന്നു. "TREM2 ശരിയായി പ്രവർത്തിക്കുന്നില്ലെങ്കിൽ, ന്യൂറോണൽ ഹൈപ്പർ എക്‌സിറ്റബിലിറ്റി അടിച്ചമർത്താൻ രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങൾക്ക് ബുദ്ധിമുട്ടായിരിക്കും, ഇത് അൽഷിമേഴ്‌സ് രോഗത്തിന്റെ വികാസത്തിന് കാരണമാവുകയും വൈജ്ഞാനിക തകർച്ചയെ ത്വരിതപ്പെടുത്തുകയും ചെയ്യും."

പല ഫാർമസ്യൂട്ടിക്കൽ കമ്പനികളും TREM2 ന്റെ പ്രവർത്തനം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിനായി ആന്റിബോഡികളും മറ്റ് സംയുക്തങ്ങളും വികസിപ്പിക്കുന്നു, പ്രാഥമികമായി അമിലോയിഡ് ഫലകങ്ങൾ നീക്കം ചെയ്യുന്നതിനായി. മുക്കെ പറയുന്നതനുസരിച്ച്, അൽഷിമേഴ്‌സ് രോഗത്തിലും അനുബന്ധ അവസ്ഥകളിലും അസാധാരണമായ നെറ്റ്‌വർക്ക് പ്രവർത്തനത്തെ അടിച്ചമർത്താനും ഇത്തരം ചികിത്സകൾ സഹായിച്ചേക്കാം.

പ്രിന്റ് ഫ്രണ്ട്ലി, പിഡിഎഫ് & ഇ-മെയിൽ

എഴുത്തുകാരനെ കുറിച്ച്

എഡിറ്റർ

എഡിറ്റർ ഇൻ ചീഫ് ലിൻഡ ഹോൺഹോൾസാണ്.

ഒരു അഭിപ്രായം ഇടൂ